ДЕПРЕСИЈА

ДЕПРЕСИЈА (лат. deprimere: притискати надоле, потцењивати), емоционално-афективни поремећај расположења или психичка болест која може да доведе до пада виталног динамизма, до потиштености, осећаја безнађа и потпуне немоћи. Хипократ (460--357. п.н.е.) описује депресију у IV в. п. н.е. и именује је као меланхолију, сматрајући да се болест развија када се црна жуч излије и доспе до мозга. По тадашњем тумачењу црна жуч би изазивала замрачивање духа и нерасположење. Према Галену (131--201), меланхолија се манифестује као „страх и депресија, незадовољство животом и мржњом свих људи". Соранус (I--II в. н.е.) је лечио депресивне болеснике у посебним собама, удаљеним од буке, где су пацијенти читали и расправљали, учествовали у представама, при чему су за д. „прописаване" комедије, док је за манију „прописивао" трагедије. Оснивач медицинске школе у Салерну Константин Афрички указује да постоје два типа д.: оба настају због превелике количине жучи у организму, али је седиште једне у мозгу, а друге у стомаку (хипохондријаза), а за терапију д. примењује дијету, љубазне речи, музику, купања, физичке вежбе, катарзу и сексуалне гратификације. У средњем веку oписује се седам смртних грехова (охолост, пожуда, похлепа, бес, преситост, завист и лењост), а у склопу лењости се дефинише грех назван acedia, познат још у доба старе Грчке, што значи недостатак духовног полета, а описивао је досађивање, д., опсесију и страх. Неколико стотина година касније Аурелијаниус, цитирајући данас изгубљени рад Сорануса из Ефеса, истиче удео агресивности у меланхолији као и везу са суицидом. Араетеус из Кападокије у детаљном опису клиничке слике и тока д., односно меланхолије, наговештава повезаност овог душевног обољења са поремећајем чији опис подсећа на манију. Током средњег века се не налазе неки значајнији описи д. да би 1662. Лондонско научно друштво усвојило доктрину да се отежала, згуснута крв меланхолика замењује новом, свежом. Развој научне мисли у домену психијатрије практично наступа у XVIII и XIX в., када се анализирају клиничке слике појединих душевних болести и испитује њихова етиологија, уједно почиње и рад на класификацији психичких поремећаја.

Психоанализа. Многи психоаналитичари су допринели бољем разумевању психодинамских основа д. К. Абрахам, немачки психоаналитичар, сугерисао је да је амбиваленција тј. амбивалентна осећања према вољеном објекту, једна од суштинских карактеристика депресивних пацијената. Kaсније је дошао до закључка да амбиваленција депресивних има прегениталну основу, па је проширио став да је депресивни болесник амбивалентан не само према себи него и према објекту. Због тога се, по његовом мишљењу, првобитне садистичке пулзије усмерене према објектима из спољашње средине касније лако окрећу према сопственој личности. Абрахам је истакао да је код депресивних наглашен орални еротизам и да се испољавају оралне црте карактера са честим поремећајима исхране. Он је описао и архаичну д. раног детињства као базу за развој д. у адултном периоду (1924). С. Фројд, творац психоанализе, даље је развијао Абрахамов пут у разумевању д. и упутио на неколико главних компонената -- интерперсоналну природу, амбиваленцију, осећање кривице и снижено самопоштовање. У Фројдовом делу „Жалост и меланхолија" (1917) прави се дистинкција између туговања и д., где туга настаје као консеквенца реалног губитка вољеног објекта, а д. је последица емоционалног губитка у којој постоје снижено самопоштовање и јака амбивалентна осећања према изгубљеном објекту. Шандор Радо, такође психоаналитичар, указао је на односе између д. и осећања сопствене вредности, дао је допринос бољем разумевању самопотцењивања и самооптуживања. За Мелани Клајн, д. је последица фиксације у депресивној позицији што представља нормалну развојну фазу током прве године живота. E. Бибринг разматра д. са аспекта фрустрације свесних очекивања. Неоаналитичари (тзв. неофројдијанци -- Адлер, Јунг, Хорнај, Ериксон) такође су дали допринос бољем разумевању д., као и оних чинилаца који утичу на њихов ток и исход. Даље свој допринос у разматрању депресивног поремећаја имају и бихејвиоралне и когнитивне теорије. Бихејвиоралне теорије полазе од поставке да је људско понашање условљено интеракцијама организма и спољашње средине, као и да се понашање према реакцијама може позитивно или негативно поткрепити. У том смислу, М. Селиџман yочио је да се депресивне особе понашају по типу научене беспомоћности. Арон Бек, амерички психијатар, у светлу когнитивних теорија, разматра д. као консеквенцу погрешне интерпретације и специфичне когнитивне обраде животног искуства, самопроцене уз негативно посматрање будућности. Мада је когнитивна терапија историјски везана за примену у д., данас се она ретко користи у лечењу д., и то углавном лакших облика. Актуелна истраживања указују да су когнитивно-бихејвиорална и интерперсонална терапија ефикасни приступи у терапији д.

Когнитивно-бихејвиорална терапија. Поставке које се темеље на рационалној когнитивно-бихејвиоралној терапији дефинишу да је вредновање себе пре појаве депресивне епизоде било условно и врло „климаво", па пажљиво преиспитивање депресивне особе открива могуће разлоге за самооптуживање и самообезвређивање. Оболели је рачунао на то да ће му одређени вредновани атрибут бити од помоћи у решавању неког животног проблема и достизању жељеног циља, а када закључи (често погрешно) да није у стању да реши свој проблем, достигне свој циљ или спречи губитак или неуспех, он ту своју раније високо вредновану особину обезвређује. Паралелно са обезвређивањем вреднованог атрибута, иде и обезвређивање себе, а затим и оптуживање себе. Код пацијента јача веровање да не може очекивати било какво задовољство у животу (јер нема чиме да га оствари) и да је све што га очекује бол и патња, те приписује узрок губитка или неуспеха себи, а патња постаје трострука. Депресивна особа очајава због 1) самог проблема, губитка или неуспеха; 2) сопствене кривице која је довела до тога; 3) сопствених недостатака, дефеката (неадекватности, неспособности, покварености, недостатка итд.). Током времена, слика сопствених негативних атрибута се проширује до тачке када потпуно преузима „лошу" слику о себи. Сваки сусрет са другим људима може да буде повод за негативну самоевалуацију и долази аутоматски, опсесивно и праћено руминацијама. Депресивна особа реагује према себи онако како људи обично реагују према другој особи коју сматрају одговорном за њихову несрећу и патњу: проналази негативну црту која је одговорна за понашање (нпр. себичност), затим генерализује ту црту на особу (себична особа), затим доноси морални суд (лоша особа), затим разматра могућности за кажњавање лоше особе (нпр. повређивање) и на крају за потпуно одбацивање те особе (нпр. прекид односа, напуштање итд.). Депресивна особа која себи пребацује због „лошег" понашања саму себе чини метом сопственог напада и освете. Морални суд се помера са лошег понашања или особине на себе комплетног, што је често пропраћено осећањима одвратности према себи. Коначни исход његовог самоосуђивања је комплетно самоодбацивање, а ефекти овог процеса су осећања повређености, озлојеђености и понижености. Став према реалности и свету је песимистички, а углавном се манифестује изјавама које се односе на депривацију, фрустрацију, одбацивање, омаловажавање и губитак. Важно је имати на уму да депресивни пацијенти виде себе као да на неки начин заслужују „судбину" одбачености, омаловажености и губитка. И дугорочна и краткорочна очекивања депресивног пацијента су негативна и песимистичка. Када планирају започињање неке активности, депресивни пацијенти очекују неуспех. Када су позвани да ураде нешто у чему су раније уживали, они не очекују да уживају или чак очекују да ће се на смрт досађивати. Ова врста негативних очекивања често спонтано наилази у виду слика које репрезентују песимистичке мисли (сликовни облик репрезентовања мисли). Ако пацијент осећа да је присиљен -- било изнутра или споља -- да то и уради, започиње унутрашњи дијалог (вербални облик репрезентовања мисли) који је фокусиран на та песимистичка очекивања. По овом психотерапијском приступу људи су склони да „живе у будућности", да тумаче своја искуства не само у терминима онога што она за њих значе сада, у овом тренутку, него такође у терминима могућих последица. Депресивни пацијенти имају склоност негативне интерпретације будућег изражену у екстремном облику. Предвиђања депресивних пацијената су претерано генерализована и екстремно негативна. Пошто пацијент посматра будућност као екстензију садашњости, он очекује да се депривација или осујећење настави перманентно. Ако се сада осећа јадно, то за њега значи да ће се увек осећати јадно. Уобичајене су апсолутне, глобалне песимистичке изјаве, а исто важи и за приступ превазилежењу проблема. Актуелна истраживања указују да су когнитивно-бихејвиорална, рационална когнитивно-бихејвиорална и интерперсонална терапија ефикасни терапијски приступи у терапији лакших до умерених д.

Социолози, истраживачи савременог друштва -- масовну појаву д. приписују друштвеној дезорганизацији у условима економских ломова и друштвених криза, које поред осталог, доводе и до губитка самопоштовања, као и кидања нормалних емоционалних веза међу људима, као и емоционалних дестабилизација код појединаца.

Симптоми. Повремена јаче или слабије изражена нерасположења срећу се код свих људи. Када су јаче изражена и када постоји одговарајући, разумљив разлог, називају се тугом односно жалошћу. Појам „депресија" користи се на три различита начина. У говору лаика употребљава се као синоним за стања туге, односно жалости. У психијатријској терминологији под д. се подразумева патолошко нерасположење. Д. представља дакле емоционални односно афективни поремећај. Д. као синдром се манифестује кроз скуп симптома -- анхедонију (недостатак задовољства), губитак енергије и осећај умора, осећај безвредности, док су садржаји у мишљењу песимистични у вези са садашњошћу, прошлошћу и будућношћу (тзв. Беков тријас). У домену емотивног и вољног живота се јавља неспособност за љубав, за радост и за одлучивање (тзв. Леманов тријас). У случајевима д. са психотичним карактеристикама присутне су и сумануте идеје (кривице, сиромаштва, нихилистичке, хипохондријске). У тежим облицима присутна је и суицидална идеација и планирање, а најтежи догађај у д. је самоубиство (суицид). Присутни су и поремећаји у домену спавања -- несаница (инсомнија) или претерано спавање (хиперсомнија), дневне варијације расположења, губитак апетита и пад телесне тежине, у неким случајевима ређе може да дође и до хиперфагије (повећаног уноса хране), пад либида. Д. се може дефинисати као синдром и као поремећај. Када се ради о поремећају расположења, дели се на униполарни (испољавање депресивних епизода) и биполарни поремећај (депресивне епизоде са хипоманичним, маничним или мешовитим епизодама). Униполарна д. је најчешћи поремећај расположења. Може се испољити као једна епизода или као рекурентни (понављајући) поремећај. Појединачна епизода може да траје и до две године. Прогнозе за опоравак од депресивне епизоде су добре за већину оболелих. У зависности од тежине симптома епизода д. се означава као блага, умерена или тешка. Тешка депресивна епизода може бити и са симптомима психозе. Сматра се да ће се код три од четири оболеле особе епизода понављати, а између епизода могу бити присутни тзв. резидуални (заостали) симптоми од претходне епизоде. Биполарни поремећај (раније назив манично-депресивна психоза) дијагностикује се када се уз депресивну епизоду испољи најмање једна хипоманична, манична или мешовита епизода (састоји се од симултаног испољавања депресивних, маничних или хипоманичних симптома). Дистимија спада у сталне поремећаје расположења, ради се о хроничном, вишегодишњем, депресивном расположењу, недовољно израженом да се оправда дијагноза благог, умереног или тешког рецидивантног депресивног поремећаја. Слично је код циклотимије где је расположење стално нестабилно са периодима д. и благог усхићења, симптоми су недовољно интензивни да би се поставила дијагноза биполарног афективног поремећаја.

У данашње време д. представља врло важан здравствени проблем и поприма готово епидемијске размере, пре свега због своје високе превалентности (око 15--16%), хроничног, рекурентног тока, али и због тога што доводи до значајног степена онеспособљености, нарушеног квалитета живота, удружености (коморбидитета) са многобројним соматским и менталним поремећајима и финално значајним ризиком за суицид. С обзиром на своју тенденцију ка хроницитету, у високом степену носи ризик од инвалидности у односу на здраве (по неким ауторима и до пет пута више). Код женског пола д. је чешћа (1,6--3,1 пута у односу на мушки пол). Прва депресивна епизода се обично испољава у раном адултном (20--30. године живота) или у одраслом добу (24--35. године живота), а ризични фактори су нижи ниво образовања, незапосленост, живот у урбаној средини, разведене особе или особе без партнера. Ремисија се успоставља код отприлике половине оболелих након једне године испољавања депресивне епизоде, али је ова болест често и рекурентна, тако да се процењује да трећина особа доживи релапс током прве године, док чак 70--80% има још најмање једну депресивну епизоду. Д. је повезана и са високим ризиком за смртност, јер око 10--15% депресивних особа изврши суициде.

Фактори обољења. Д. је хетерогено, мултифакторијално обољење. Њена хетерогеност огледа се у различитој клиничкој презентацији, току, прогнози, одговору на терапију. Са друге стране, није изненађујуће што се сматра да је етиопатогенетски, реч о мултифакторијалном обољењу, с обзиром на многобројне концепте (биолошки, психолошки и социјални) који су предложени у циљу расветљавања овог комплексног феномена. Региони мозга и њихове интерконекције задужени, између осталог, за емоције и афективну регулацију, систем награде, учење, егзекутивне функције, префронталне су (вентромедијални, латерални и дорзолатерални префронтални) и лимбичке структуре (предњи цингулатни кортекс, вентрални стријатум, амигдала, инсула и хипокампус). Фактори окружења као што су стресогени животни догађаји (губитак родитеља пре 11. године, физичко, психичко, сексуално злостављање у детињству, депривација од стране мајке, развод, смрт) доприносе алтерацији неуробиолошких функција и доприносе развоју д. Показало се да је улога генетских фактора у поремећајима расположења значајна о чему сведоче многобројне породичне, близаначке, студије усвојеника и студије повезаности. Новија генетска истраживања настоје да идентификују гене одговорне за експресију болести, а посебна пажња се скреће на функционални полиморфизам (варијација ДНК секвенце која мења експресију и функционисање гена). У том смислу у фокусу истраживача су кратки алел промотерског региона за серотонински транспортерски ген, а затим и други гени кандидати као што су триптофан хидроксилаза-2, мождани неуротрофни фактор (brain derived neurotrophic factor -- BDNF) ЦАМП (циклични аденозинмонофосфат), везујући протеин (ЦРЕБ1) итд. У разматрању поремећаја расположења, незаобилазне су и теорије које се односе на дисбаланс биогених амина и других трансмитера и молекуларних система (неуропептида, неуротрофних фактора, цитокина, антагониста вазопресинских рецептора). У том смислу, моноаминска хипотеза скреће пажњу на улогу серотонина и норадреналина као круцијалних неуротрансмитера у разматрању д., у правцу да је д. резултат њиховог дефицита на функционално важним местима у мозгу. Новији модели проширују овај концепт и на улогу пресинаптичких и постсинаптичких рецептора и процеса. Поред серотонина и норадреналина, важну улогу имају и допамин, ацетилхолин, гамааминобутерна киселина. Показано је да допамин, неуротрансмитер који има велик значај у систему награде и хедонистичким процесима може бити кључан елеменат, барем за неке типове д. Показано је да је важан у процесу прелажења д. у манију, а снижење мезокортикалне и мезолимбичке активности допамина одговорно за многобројне когнитивне и конативне поремећаје који се виђају у д. Када је реч о ацетилхолину, сматра се узрок д. у дисбалансу норадренергичко-холинергичке равнотеже, у корист повишене холинергичке активности, док када је реч о гамааминобутерној киселини, истраживања показују снижене концентрације у плазми и ликвору код депресивних пацијената. Наравно, треба имати на уму да је реч о комплексним системима модулације и медијације, те је навођење дидактичко. Психонеуроендокринолошка и психонеуроимунолошка истраживања све више заокупљају пажњу стручне јавности. Дисфункционалност осовине хипоталамус-хипофиза-надбубрег која се базира на хиперактивности овог система и хиперсекрецији кортизола често се виђа код депресивних пацијената. Такође, поремећаји функције штитне жлезде су често удружени са д. Све популарнија, цитокинска хипотеза д. указује на то да су проинфламаторни цитокини кључне супстанце у неуромодулацији и медијацији бихејвиоралних, неуроендокриних и неурохемијских карактеристика д. и да стресори, како унутрашњи (нпр. инфламаторни процес) тако и спољашњи (нпр. психосоцијални стрес), могу да буду „окидач" за развој д. преко инфламаторног процеса и кроз утицај цитокина на метаболизам серотонина и норадреналина.

Диференцирање процеса туговања након губитка и депресивног поремећаја може бити комплексно. Сматра се да тежина и трајање симптома, као и утицај на психосоцијално функционисање може допринети разграничавању. Симптоми код туговања обично трају мање од два месеца, пролазе спонтано, у вези су са реалним губитком, за разлику од депресивног поремећаја где могу трајати и више од два месеца. Код туговања нема осећаја безвредности, суицидалних идеја и суманутих идеја кривице. Функционалност може бити благо оштећена код туговања, за разлику од депресивне епизоде где је функционалност у значајној мери оштећена. Уколико код туговања постоји усложњавање симптоматологије у смислу психотичних симптома, затим присуство психомоторне агитације или ретардације треба поставити дијагнозу депресивног поремећаја. Депресивна симптоматологија може бити одраз директног психолошког ефекта специфичних медицинских стања, али и лекова који се користе у лечењу соматских болести (кортикостероиди, антихипертензиви). Нежељени ефекти психоактивних супстанци (кокаин, амфетамини, халуциногени, алкохол, седативи, хипнотиви, анксиолитици итд.) такође могу водити појави депресивних симптома, тако да је препорука да се иницијално оваква проблематика искључи. Депресивна симптоматологија може бити продромални симптом у иницијалним фазама деменције, али се симптоми могу у значајној мери препокривати, те је за постављање тачне дијагнозе неопходно урадити неку од техника визуализације мозга као и неуропсихолошко и психолошко испитивање.

Терапија. Поред тачне дијагностике значајни су и кораци у циљу успостављања терапијског савеза са пацијентом (однос поверења, разумевања, прихватања), затим психоедукација (како самог пацијента тако и породице) која се односи на упознавање са природом и особинама депресивног поремећаја, затим последицама овог поремећаја на социјално-професионалном плану, са током и потенцијалним исходима, али и важношћу комплијансе тј. придржавања препоручене терапије. Третман поремећаја расположења и прављење терапијског плана обухвата више околности, те тако важан део представља и процена суицидалног ризика и разматрање хоспитализације када за то постоји потреба (главни разлози за хоспитализацију укључују: безбедност пацијената, односно суицидалност; дијагностичку евалуацију; погоршавање стања или тежина клиничке слике; неадекватно социјално функционисање; губитак подршке). Лечење може бити краткотрајно и дуготрајно и укључује комбинацију психолошких интервенција (различити модалитети психотерапије), биолошке интервенције (фармакотерапијски модалитети, електроконвулзивна терапија, транскранијална магнетна стимулација) и социјалне интервенције које обухватају пружање информација о болести, подршку и саветовање како пацијентима тако и њиховим породицама. Избор методе лечења мора да буде прилагођен сваком појединачном случају. При томе се врше следеће процене: какав је ризик од суицида, да ли је индикована психотерапија или психофармакотерапија, односно комбиновани приступ, да ли у терапијски процес треба укључити и породицу, односно социјалну средину. Изражени ризик од суицида захтева болничко лечење. Хоспитализација је потребна када је болесник у патолошкој интеракцији са својом породицом и када постоје потешкоће у успостављању терапијског односа у ванболничким условима. Изражена патолошка амбиваленција и хостилност болесника као и сувише велика зависност од породице такође представљају индикације за болничко лечење. Површинске психотерапијске методе имају циљ да ублаже и уклоне симптоме болести, док дубинска психотерапија заснована на психодинамском учењу тежи да измени личност, да омогући увид у узроке и основе болести чиме се постижу боља способност адаптације и смањење вулнерабилности касније у животу. У данашње време фармакотерапијска концепција се у значајној мери ослања на алгоритме лечења уз наравно незаобилазну индивидуалну процену сваког појединог пацијента и његових личних својстава (персонализовани приступ). Фармакотерапијско лечење подразумева превасходно примену антидепресива (тимолептици). У дугорочном смислу, фармакотерапија рекурентног депресивног поремећаја, поред антидепресива, може укључивати и стабилизаторе расположења као и друге фармаколошке модалитете, поред психолошких и социјалних интервенција које представљају незаобилазне интервенције у свим фазама лечења. Стална евалуација и праћење оболелог су нужни. У већини случајева се може очекивати значајно побољшање током лечења, па и враћање на преморбидни ниво функционисања оболелог.

ЛИТЕРАТУРА: F. Alexander, S. Selesnick, The History of Psychiatry, New York 1968; П. Каличанин, Депресије, Бг 1992; B. Sadock, V. Sadock. P. Ruiz, Kaplan & Sadock`s Comprehensive Textbook of Psychiatry, Philadelphia 2017.

С. Миловановић